肝素诱发血小板减少常会发生于再次使用肝素的病人轻者1 ~ 2天后出现血小板计数少于80×109/L，重者7 ~ 14天少于50×109/L。骨髓巨核细胞增生，周围血小板崩解，免疫试验异常。Belton认为这主要与免疫有关。首先肝素使机体致敏，当再次使用肝素可激发免疫机制而产生抗体；此外肝素可师为半抗原，与血小板膜结合形成全抗原。在特异性IgG作用下促使血小板分泌ADP和TXA2，并使血小板聚集和消耗。亦有学者认为肝素激活非循环的血小板，释放PF4。PF4与血管内皮紧密结合，促使血小板聚集而导致血栓形成。Jackson在临床观察中发现，使用肝素后不易产生特异性抗体。认为常规肝素应用和肝素诱导的血小板减少和血栓没有明显关系。

肝素因其具有抗凝血酶和促进纤溶的作用，对治疗静脉栓塞有一定的作用。而动脉栓塞主要与血小板栓塞有关，因此在采用肝素治疗时应持慎重态度。另外，应明确肝素无溶栓作用，因此对已经形成的血栓无治疗效应。

肝素诱发的血小板减少与肝素的分子量有关，分子量低的肝素影响较轻。牛肺肝素的分子量比猪肠粘膜肝素的分子量大，诱发血小板减少亦较明显。肝素诱发血小板减少的诊断问题尚有待实验室重点研究。血小板聚集试验和释放试验有一定的特异性。应用肝素后的aPTT异常亦有一定的诊断价值。有学者提出应用肝素后的纤维蛋白原小于2g/L。纤维蛋白降解产物大于1×10-3g/L，可作为诊断标准。

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