肝素本身不具有抗凝作用，其主要与抗凝血酶III（AT III）结合而增强其活性，影响凝血因子X II（F XIIa），F XIa，F Xa，F IXa和F IIa的活性从而间接发挥抗凝作用。肝素结合AT III使AT III的构象发生改变而被激活。活化的 AT III可以灭活凝血因子 Xa，抑制凝血酶原酶复合物的形成；AT III与凝血酶、肝素不可逆地形成复合物，使凝血酶失活，从而发挥抗凝活性。

肝素会影响蛋白酶的酶学性质和肥大细胞颗粒中活性物质的释放，从而影响肥大细胞在变态反应、宿主防御反应等免疫调节中的作用。

肝素能够结合和中和炎症反应过程中的多种炎性介质和释放的酶，抑制炎症细胞的活化。肝素能够有效阻断三磷酸肌醇介导的细胞内 Ca2+ 的释放，从而抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺等等。肝素可能影响到炎症细胞募集过程中的捕获、 滚动、活化、黏附和迁移等多个环节。

肝素可以抑制乙酰肝素酶（HPSE）的活性，进而抑制肿瘤转移和肿瘤组织血管的新生。肝素能够促进血管内皮细胞释放TFPI，发挥抗肿瘤的作用。

注：乙酰肝素酶（HPSE）是一种内切糖苷酶，能够裂解机体内广泛分布的硫酸乙酰肝素，从而调节癌细胞的增殖、肿瘤血管生成、转移等

 组织因子（TF）在多种恶性肿瘤中异常表达，参与肿瘤相关的高凝状态、血管生成和转移。TFPI是组织因子的天然抑制剂。

 肝素能增强其他成脂诱导分化剂诱导的细胞成脂分化。

肝素可能通过影响细胞与细胞外基质的相互作用来影响成脂分化的过程等等